Créé(e) 04/12/2020
04 déc
2020

Au cours de son cycle de vie, le parasite Plasmodium falciparum (responsable du paludisme ou malaria) envahit les érythrocytes humains et s’y multiplie de façon asexuée et cyclique. Néanmoins sous certaines conditions, des formes sexuées (appelés gamétocytes) se différencient dans les érythrocytes en 10 à 12 jours au lieu de se multiplier, et vont former les stades sexués qui vont fusionner dans l’estomac du moustique après un repas sanguin. Pour s’approvisionner en nutriments et évacuer ses déchets métaboliques, le parasite modifie la perméabilité de la cellule hôte. Ces modifications sont bien connues aux stades asexués quand le parasite se multiplie, mais jusqu’ici elles n’avaient pas été étudiées aux stades gamétocytes où on les croyait absentes.

Dans une étude collaborative avec l’équipe de C. Lavazec à l’Institut Cochin à Paris, l’équipe Physiologie et Destin Cellulaire de la SBR montre que ces nouvelles voies de perméabilité sont bien présentes chez des globules rouges infectés par des stades sexués immatures, et que leurs activités diminuent au cours de la différenciation gamétocytaire. Nos résultats indiquent que ces voies de perméabilité sont sous la dépendance de la voie de signalisation AMPc-dépendante connue pour être elle-même déclinante durant la maturation gamétocytaire, et qu’il est possible de les réactiver pharmacologiquement aux stades matures, offrant ainsi une voie d’entrée aux antipaludéens comme les dérivés de l’artémisinine normalement inefficaces à ces stades.

Ces processus jouent donc un rôle-clé dans la biologie des gamétocytes et pourraient expliquer les variations de susceptibilité des différents stades de parasite aux antipaludéens.

 

 

Référence bibliographique

Plasmodium falciparum sexual parasites regulate infected erythrocyte permeability
Communications Biology    
DOI  : 10.1038/s42003-020-01454-7

Lien vers l’article https://www.nature.com/articles/s42003-020-01454-7